expr:class='"loading" + data:blog.mobileClass'>

Jumat, 12 Agustus 2011

Askep Asma Bronkhial

A. Lasndasan Teori
Pengertian Asma Bronkhial
1. Asma adalah penyakit pernafasan obstruktif yang di tandai oleh spasme akut otot polos bronkus yang menyebabkan obstruksi aliran udara dan penurunan ventilasi alveolus. (corwin, E.J.2001:430)
1. Asma adalah keadaan klinik yang di tandai oleh masa penyempitan bronkus yang reversible di pisahkan oleh masa di mana ventilasi relative mendekati normal (Price Sylvia,1994:149)
2. Asma adalah mengi berulang dan/ dan atau batuk persisten dalam keadaan di mana asma adalah yang paling mungkin, sedangkan sebab lain yang lebih jarang telah di singkirkan (Mansjoer Arif,2000:461)
Etiologi 
Penyebab asma bronchial secara pasti belum di ketahui tetapi kemungkinan karena beberapa factor yaitu: 
1. Faktor ekstrensik (alergi) 
Biasanya terjadi pada anak- anak dan mengikuti penyakit alergi lain seperti ekzim 80-85%, penderita asma alergi di anggap sebagai atopik di cetuskan oleh kontak dengan allergen pada penderita yang sensitive.
a. Adanya interaksi antigen Ig E. pada saat interksi akan di lepaskan zat mediator aktif, seperti: histamin slow reaction of nanpilaxis (SRA-A), serotonin bradikinin. Zat tersebut terutama histamine secara langsung menyebabkan penyempitan bronkus (broncopasme), edema, produksi kelenjar sepanjang saluran nafas.
b. Adanya interaksi antigen dengan imunoglobin(Ig G) pada reaksi ini juga di lepaskan zat mediator aktif yang menyebabkan bronkopasme yang lebih lama dari reaksi type Ig E. kasus ini di jumpai pada serangan asma yang berhubungan dengan pekerjaan (occupational asma).
Allergen yang bertanggung jawab jelas dan cara masuknya, yaitu:
a). Alergen inhalan
Debu, rumah,tepung Sari, bulu burung, sepihan kulit, air liur, atau bulu binatang peliharaan (seperti: kucing, anjing, spora, jamur).
b). Alergen ingestan 
Masuk ke tubuh melalui saluran pencernaan, misal:susu, telur, ikan, makanan yang berasal dari laut, obat- obatan dan bahan kimia.
c). Alergen konstanta 
Masuk ke tubuh melalui kulit, seperti : obat- obatan, salep, logam (jam tangan dan perhiasan).
2. Faktor intrensik (non alergi )
Biasanya terjadi pada orang dewasa di atas 35 th. Serangan sering kali di cetuskan oleh infeksi pada sinus atau cabang bronchial. Golongan ini kuranga jelas landasan dan peranan reaksi imunologik dalam mencetuskan asma bronchial.
Golongan non alergi yaitu :
1. Zat- zat kimia non alergi yang bersifata sebagai iritan termasuk di antaranya : ozon, nitrogen, eter, sulfur oksida, silikat, polutan dan udara lainya.
2. Factor fisik seperti perubahan iklim atau cuaca, bau- bauan.
3. Infeksi saluran pernafasan (virus influenza) 
4. Aktifitas fisik : di sebut dengan sebutan exercise anduced astma karena kelelahan terutama pada suhu yang rendah dengan kelembaban udara yang kurang. 
5. Obat- obatan, misal : aspirin dan zat warna tetrazin.
6. Ketegangan mental emosionaldapat merangsang pencetus serangan asma missal: ujian, nonton film, kunjungan ke rumah sakit, tertawa yang terlalu semangat.
Manifestasi Klinis 
Pada waktu serangan tampak penderita bernafas cepat dan dalam, gelisah, duduk dengan tangan menyangga ke depan serta tampak otot bantu pernafasan bekerja dengan keras, tapi waktu tidak ada tidak ada gejala serangan klinis tidak tampak. Gejala asma yang klasik terdiri atas batuk, sesak, dan mengi (weezing) dan pada sebagian penderita di sertai rasa nyeri di dada. 
Beberapa tingkat penderita asma sebagai berikut: 
1. penserita asma yang secara klinis normal,tanpa kelainan pemeriksaan fisik maupun kelainan pemeriksaan fungsi parunya. Pada penderita ini timbul gejala asma bila ada factor pencetus baik di dapat secara alamiah maupun dengan tes profokasi bronchial di laboratorium.
2. penderita asma tanpa keluhan dan kelainan pada pemeriksaan fisiknya, tetapi funsi paru- parunya menunjukan tanda- tanda obstruksi jalan nafas.
3. penderita asma tanpa keluhan tetapi pada pemeriksaan fisik maupun pemeroksaan fungsi parunya menunjukkan tanda- tanda obstruksi jalan nafas.
4. penderita asma yang sering di jumpai baik pada praktek sehari- hari maupun di rumah sakit.
Derajat berat asma berdasarkan aktifitas jasmani menurut Sherwood jones sebagi berikut:
a.Derajat I A: Dapat bekerja dengan agak susah. Tidur kadanga terganggu.
B: Dapat bekerja dengan susah payah, tidur sering kali terganggu
b.Derajat II A: Tiduran atau duduk/ duduk. Bisa bangun dengan agak susah, 
tidur terganggu.
B: Tiduran/ duduk, tidak bisa bangun.

c. Derajat III : Tiduran/ Duduk, tidak bisa bangun. Nadi >120/ menit
d. Darajat IV :pasien tidak bisa bergerak lagi dan kelelahan.
5.Status asmatikus
Yaitu suatu keadaan darurat medis berupa serangan asma akut yang berat bersifat refraktan sementara terhadap pengobatan yang lazim di pakai.


Sooggin membagi perjalanan klinis asma sebagai berikut:
a. Asma akut intermiten
Di luar serangan, tidak ada gejala sama sekali, pemeriksaan fungsi parunya tanpa provokasi tetap normal. Penderita ini sangat jarang jatuh ke dalam status asmatikus dan dalam pengobatanya sangat jarang memerlukan kortikosteroid. Meskipun di katakana tidak berat tetapi aktifitas penderita seperti pekerjaan, sekolah, atau kegiatan olah raganya cukup terganggu. Factor pencetus: 
1. Infeksi saluran nafas terutama di sebabkan virus, missal : pilek, batuk kemudian rasa berat di dada kemudian di susul rasa sesak.
2. Kegiatan jasmani (excercise induced astma/ EIA). Rasa sesak timbul beberapakali setelah kegiatan jasmani, penderita batuk dan agak sesak.
3. Lingkungan pekerjaan (occupational astma/ asma akibat kerja), gejala: batuk, rasa berat di dada. Industri yang sering menyebabkan asma akibat kerja antara lain : gas- gas ammonia, asam klorida, sulfur dioksida, plastic, cat, debu tekstil dan deterjen.
4. Obat- obatan seperti asam asetil salisilat, obat penyekat beta, pinisilin, bahan kontras,dll (drug induced asma).
b. Asma akut dan status asmatikus
Serangan asma dapat demikian beratnya hingga penderita segera mencari pertolongan. Obat- obatan Adrenegik beta dan teofilin disebut status asmatikus.
c. Asma kronik persisten
Pada asma kronik persisten selalu di temukan gejala- gejala obstruksi jalan nafas sehingga di perlukan pengobatan yang terus- menerus. Hal tersebut di sebabkan oleh karena saluran nafas penderita terlalu sensitive selalu adanya factor pencetus yang terus- menerus.



Patofisiologi
Pathtway
Alergen (Intrensik, Ekstrensik)


Sensitif bronchial mukosa

Antibody Ig E 

Respon dinding sel mast

Degranulasi sel mast

Mengeluarkan mediator (histamine, serotonin, SRA-A, bradikinin)



Merangsang produk mukus Penigkatan permeabilitas
Kontraksi otot bronkus


Secret berlebih oedema

Penyempitan bronkus
Penutupan glotis

Dis pnea 
Batuk
Penigkatan metabolisme tubuh

Anoreksia, mual


Nafsu makan menurun


Patofisiologi asma tampaknya melibatkan suatu hioperresponsivitas reaksi peradangan. Pada respon alergi di saluran nafas, antibody Ig E berkaitan dengan allergen dan menyebabkan degranulasi pada sel. Akibat degranulasi tersebut histamine di lepaskan. Histamine menyebabkan kontraksi otot polos bronkiolus. Apabila respon histaminya berlebihan, maka dapat timbul spasme asmatik. Karena histamine juga merangsang pembentukan mucus dan meningkatkan permeabilitas kapile, maka juga akan terjadi kongesti dan pembengkakan ruang interstisium paru.
Individu yang mengalami asma mungkin memiliki respon Ig E yang sensitive berlebihan terhadap suatu allergen atau sel- sel mastnya terlalu mudah mengalami degranulasi. Di manapun letak hipersensitivitas respon peradangan tersebut, hasil akhirnya adalah bronkopasme, pembentukan mucus, edema dan obstruksi aliran udarayang masuk akan terganggu atau tidak maksimal, respon fisiologi dari ituadalah nafasyang cepat atau terjadisesak nafas.
Rangsangan psikologis dapat mencetuskan suatu rangsangan asma karena rangsangan simpatis menyebabkan kontriksi otot polos bronkiolus. 
Penatalaksanaan 
Penatalaksanaan medis (Michele Woodley, MD dan Alison Whlan, MD, 1992)
1. Oksigenasi 2-3 ltr/mnt
2. Intubasi dan ventilasi mekanik
3. Obat agonis adrenagik beta
Inhaler: Albuterol, terbutalin, Metaproterenol (awal 1-2 semprot setiap 10-20 mnt/ sesuai kondisi )
4. Nebulaizer: albuterol 2.5 mg/ ml dan metaproterenol 50 mg/ml bentuk larutan, di larutkan dalam larutan garam fisiologis dapat di hisap melalui nebulaizer dengan aliran udara ke atas selama 5-10 mnt.
5. Parenteral: epinefrin 0.1 ml: 1000 di beerikan IC. 
6. Kortikosteroid: methylprednison 0.5- 0.1 ml/kg di berikan IV/ 6 jam.
7. Theopilline: aminophillin/ theopillin bisa di berikan perora, maupun parenteral(IV atau Drip)
8. Hydrasi
9. Fisiotherapi dada

Askep Sindrom Nefrotik


BAB I
TINJAUAN TEORI

A.    Pengertian
Sindrom nefrotik adalah penyakit dengan gejala edema, proteinuria, hipoalbuminemia dan hiperkolesterolemia. Kadang-kadang terdapat hematuria, hipertensi dan penurunan fungsi ginjal ( Ngastiyah, 1997).
Penyakit ini terjadi tiba-tiba, terutama pada anak-anak. Biasanya berupa oliguria dengan urin berwarna gelap, atau urin yang kental akibat proteinuria berat ( Mansjoer Arif, dkk. 1999).
Nephrotic Syndrome merupakan kumpulan gejala yang disebabkan oleh adanya injury glomerular yang terjadi pada anak dengan karakteristik : proteinuria,  hypoproteinuria, hypoalbuminemia, hyperlipidemia dan edema (Suryadi, 2001).
Sindrom nefrotik merupakan gangguan klinis ditandai oleh:
Ø  Peningkatan protein dalam urin secara bermakna (proteinuria)
Ø  Penurunan albumin dalam darah
Ø  Edema
Ø  Serum cholesterol yang tinggi (hiperlipidemia)
Tanda – tanda tersebut dijumpai disetiap kondisi yang sangat merusak membran kapiler glomerulus dan menyebabkan peningkatan permiabilitas glomerulus (Sukiane, 2002).

B.     Etiologi
Penyebab sindrom nefrotik yang pasti belum diketahui, akhir-akhir ini dianggap sebagai suatu penyakit autoimun, yaitu suatu reaksi antigen – antibodi. Umumnya etiologi dibagi menjadi :
1.      Sindrom nefrotik bawaan
Diturunkan sebagai resesif autosomal atau karena reaksi maternofetal. Resisten terhadap semua pengobatan. Prognosis buruk dan biasanya pasien meninggal dalam bulan-bulan pertama kehidupannya.
2.                  Sindrom nefrotik sekunder
Disebabkan oleh :
ü  Malaria kuartana atau parasit lainnya.
ü  Penyakit kolagen seperti lupus eritematosus diseminata, purpura anafilaktoid.
ü  Glumerulonefritis akut atau kronik,
ü  Trombosis vena renalis.
ü  Bahan kimia seperti trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas, air raksa.
ü  Amiloidosis, penyakit sel sabit, hiperprolinemia, nefritis membranoproliferatif hipokomplementemik.

3.      Sindrom nefrotik idiopatik
Tidak diketahui sebabnya atau disebut sindroma nefrotik primer. Berdasarkan histopatologis yang tampak pada biopsi ginjal dgn pemeriksaan mikroskop biasa dan mikroskop elektron, Churk dkk membaginya menjadi :
a.       Kelainan minimal
Pada mikroskop elektron akan tampak foot prosessus sel epitel berpadu. Dengan cara imunofluoresensi ternyata tidak terdapat IgG pada dinding kapiler glomerulus.
b.      Nefropati membranosa
Semua glomerulus menunjukan penebalan dinding kapiler yang tersebar tanpa proliferasi sel. Prognosis kurang baik.
c.       Glomerulonefritis proliferatif
·         Glomerulonefritis proliferatif esudatif difus. Terdapat proliferasi sel mesangial dan infiltrasi sel polimorfonukleus. Pembengkanan sitoplasma endotel yang menyebabkan kapiler tersumbat.
·         Dengan penebalan batang lobular.
Terdapat prolefirasi sel mesangial yang tersebar dan penebalan batang lobular.
·         Dengan bulan sabit ( crescent)
Didapatkan proliferasi sel mesangial dan proliferasi sel epitel sampai kapsular dan viseral. Prognosis buruk.
·         Glomerulonefritis membranoproliferatif
Proliferasi sel mesangial dan penempatan fibrin yang menyerupai membran basalis di mesangium. Titer globulin beta-IC atau beta-IA rendah. Prognosis buruk.
·         Lain-lain perubahan proliferasi yang tidak khas.
4.      Glomerulosklerosis fokal segmental
Pada kelainan ini yang mencolok sklerosis glomerulus. Sering disertai atrofi tubulus. Prognosis buruk.

C.    Patofisiologi
Terjadi proteinuria akibat peningkatan permiabilitas membran glomerulus. Sebagian besar protein dalam urin adalah albumin sehingga jika laju sintesis hepar dilampui, meski telah berusaha ditingkatkan, terjadi hipoalbuminemia. Hal ini menyebabkan retensi garam dan air.
Menurunnya tekanan osmotik menyebabkan edema generalisata akibat cairan yang berpindah dari sistem vaskuler kedalam ruang cairan ekstra seluler. Penurunan sirkulasi volume darah mengaktifkan sistem imun angiotensin, menyebabkan retensi natrium dan edema lebih lanjut.
Hilangnya protein  dalam serum menstimulasi sintesis lipoprotein di hati dan peningkatan konsentrasi lemak dalam darah (hiperlipidemia).
Menurunnya respon imun karena sel imun tertekan, kemungkinan disebabkan karena hypoalbuminemia, hyperlipidemia atau defisiensi seng.
Sindrom nefrotik dapat terjadi dihampir setiap penyakit renal intrinsik atau sistemik yang mempengaruhi glomerulus. Meskipun secara umum penyakit ini dianggap menyerang anak-anak, namun sindrom nefrotik juga terjadi pada orang dewasa termasuk lansia.

D.    Manifestasi Klinik
Gejala utama yang ditemukan adalah :
Ø  Proteinuria > 3,5 g/hari pada dewasa atau 0,05 g/kg BB/hari pada anak-anak.
Ø  Hipoalbuminemia < 30 g/l.
Ø  Edema generalisata. Edema terutama jelas pada kaki, namun dapat ditemukan  edema muka, ascxites dan efusi pleura.
Ø  Anorexia
Ø  Fatique
Ø  Nyeri abdomen
Ø  Berat badan meningkat
Ø  Hiperlipidemia, umumnya ditemukan hiperkolesterolemia.
Ø  Hiperkoagualabilitas, yang akan meningkatkan resiko trombosis vena dan arteri.

E.     Komplikasi
ü  Infeksi (akibat defisiensi respon imun)
ü  Tromboembolisme (terutama vena renal)
ü  Emboli pulmo
ü  Peningkatan terjadinya aterosklerosis
ü  Hypovolemia
ü  Hilangnya protein dalam urin
ü  Dehidrasi

F.     Pemeriksaan Diagnostik
v  Adanya tanda klinis pada anak
v  Riwayat infeksi saluran nafas atas
v  Analisa urin : meningkatnya protein dalam urin
v  Menurunnya serum protein
v  Biopsi ginjal




G.    Penatalaksanaan Terapeutik
o   Diit tinggi protein, diit rendah natrium jika edema berat
o   Pembatasan sodium jika anak hipertensi
o   Antibiotik untuk mencegah infeksi
o   Terapi diuretik sesuai program
o   Terapi albumin jika intake anak dan output urin kurang
o   Terapi prednison dgn dosis 2 mg/kg/hari sesuai program

H.    Pathways




BAB II
ASUHAN KEPERAWATAN

A.    Pengkajian
1.      Keadaan umum :
2.      Riwayat :
*      Identitas anak: nama, usia, alamat, telp, tingkat pendidikan, dll.
*      Riwayat kesehatan yang lalu: pernahkah sebelumnya anak sakit seperti ini?
*      Riwayat kelahiran, tumbuh kembang, penyakit anak yang sering dialami, imunisasi, hospitalisasi sebelumnya, alergi dan pengobatan.
*      Pola kebiasaan sehari – hari : pola makan dan minum, pola kebersihan, pola istirahat tidur, aktivitas atau bermain, dan pola eliminasi.
3.      Riwayat penyakit saat ini:
v  Keluhan utama
v  Alasan masuk rumah sakit
v  Faktor pencetus
v  Lamanya sakit
4.      Pengkajian sistem
§  Pengkajian umum : TTV, BB, TB, lingkar kepala, lingkar dada (terkait dgn edema ).
§  Sistem kardiovaskuler : irama dan kualitas nadi, bunyi jantung, ada tidaknya cyanosis, diaphoresis.
§  Sistem pernafasan :  kaji pola bernafas, adakah wheezing atau ronki, retraksi dada, cuping hidung.
§  Sistem persarafan : tingkat kesadaran, tingkah laku ( mood, kemampuan intelektual,proses pikir ), sesuaikah dgn tumbang? Kaji pula fungsi sensori, fungsi pergerakan dan fungsi pupil.
§  Sistem gastrointestinal : auskultasi bising usus, palpasi adanya hepatomegali / splenomegali, adakah mual, muntah. Kaji kebiasaan buang air besar.
§  Sistem perkemihan : kaji frekuensi buang air kecil, warna dan jumlahnya.
5.      Pengkajian keluarga
ü  Anggota keluarga
ü  Pola komunikasi
ü  Pola interaksi
ü  Pendidikan dan pekerjaan
ü  Kebudayaan dan keyakinan
ü  Fungsi keluarga dan hubungan


B.     Diagnosa Keperawatan
1.      Gangguan integritas kulit b/d edema dan menurunnya sirkulasi.
2.      Resiko infeksi b/d terapi immunosuppresivedan hilangnya gama globulin.
3.      Resiko kurangnya volume cairan (intravaskuler) b/d proteinuria, edema dan efek diuretik.
4.      Resiko kelebihan volume cairan b/d retensi sodium dan air.
5.      Kecemasan pada anak dan keluarga b/d hospitalisasi pada anak.

C.    Intervensi Keperawatan
  1. Gangguan integritas kulit b/d edema dan menurunnya sirkulasi.
a.       Tujuan : integritas kulit terjaga.
b.      KH : Tidak ada tanda kemerahan, lecet dan tidak terjadi tenderness bila disentuh.
c.       Intervensi :
Ø  Mengatur atau merubah posisi setiap 2 jam atau sesuai kondisi.
Ø  Pertahankan kebersihan tubuh anak setiap hari dan pengalas tempat tidur.
Ø  Gunakan lotion bila kulit kering.
Ø  Kaji area kulit : kemerahan, tenderness dan lecet.
Ø  Support daerah yang edema dengan bantal.
Ø  Lakukan aktifitas fisik sesuai dengan kondisi anak.
2.      Resiko infeksi b/d terapi imunosuppresive dan hilangnya gama globulin.
a.       Tujuan : tidak terjadi infeksi
b.      Kriteria hasil :
·         Hasil laborat ( leukosit ) dbn
·         Tanda- tanda vital stabil
·         Tidak ada tanda – tanda infeksi
c.       Intervensi :
Ø  Mencuci tangan setiap akan kontak dengan anak
Ø  Kaji tanda – tanda infeksi
Ø  Monitor tanda – tanda vital
Ø  Monitor pemeriksaan laboratorium
Ø  Kolaborasi medis untuk pemberian antibiotik
  1. Resiko kurangnya volume cairan (intravaskuler) b/d proteinuria, edema dan efek diuretik
a.       Tujuan : cairan tubuh seimbang
b.      Kriteria hasil :
·         Mukosa mulut lembab
·         Tanda vital stabil
c.       Intervensi :
Ø  Monitor intake dan output ( pada anak < 1ml/kg/jam)
Ø  Monitor tanda-tanda vital
Ø  Monitor pemeriksaan laboratorium (elektrolit)
Ø  Kaji membran mukosa mulut dan elastisitas turgor kulit
Ø  Kaji pengisian kembali kapiler (capilarry Refill)
  1. Resiko kelebihan cairan b/d retensio sodium dan air
a.       Tujuan : Volume cairan tubuh seimbang
b.      Kriteria hasil :
·         BB stabil
·         Tanda vital dbn
·         Tidak ada edema
c.   Intervensi :
Ø  Monitor intake dan output, dan timbang BB setiap hari
Ø  Monitor tekanan darah
Ø  Mengkaji status pernafasan termasuk bunyi nafas
Ø  Pemberian deuretik sesuai program
Ø  Ukur dan catat ukuran lilitan abdomen
5.      Kecemasan pada anak atau keluarga b/d hospitalisasi pada anak
a.       Tujuan : kecemasan hilang
b.      Kriterai hasil :
·         Orang tua tampak lebih santai
·         Orang tua berpartisipasi dalam perawatan dan memahami kondisi anak
c.       Intervensi :
Ø  Anjurkan orang tua dan anak untuk mengekspresikan rasa takut dan cemas
Ø  Berikan penjelasan tentang penyakit Sindrom Nefrotik, perawatan dan pengobatannya
Ø  Ajarkan pada orang tua untuk membantu perawatan pada anaknya
Ø  Berikan aktivitas bermain yang sesuai dgn tumbang anak dan kondisinya.












DAFTAR PUSTAKA


Suryadi dan Yuliani, Rita. 2001. Praktek klinik Asuhan Keperawatan Pada Anak. Jakarta : Sagung Seto.

Ngastiyah. 1997. Perawatan Anak Sakit. EGC.

Mansjoer, Arif, dkk. 1999. Kapita Selekta Kedokteran, edisi ketiga, Jilid 1. Media Aesculapius.